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zoom RSS 子宮外妊娠・胎児心奇形・常位胎盤早期剥離の予防ワクチン開発へ

<<   作成日時 : 2014/04/01 14:06   >>

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産科医療の現場で、1件発生すると何故か立続きに起こる病気として、子宮外妊娠、常位胎盤早期剥離、胎児心奇形があげられる。
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胎児心奇形が集まる施設では、さっぱり症例が無い期間があると思ったら、あちこちからの症例紹介が重なって手術のスケジュールに苦慮するような時期もあると言われる。あたかも胎児心奇形が流行性・感染性の疾患であるかのように。

一般の産婦人科施設では、子宮外妊娠や常位胎盤早期剥離が発生したら、「続く事があるから気を付けよう」というような会話が交わされたりもする。

このたび国立浪速大学医学部産婦人科学講座の南雲律子らは、風邪症状を引き起こすある種のウイルス感染が子宮外妊娠、胎児心奇形、常位胎盤早期剥離の危険因子であることを明らかにした。

南雲らは、風邪(普通感冒)の代表的な原因ウイルスとして知られているウイルスのうち、17型ヒトライノウイルス(HRV17)など一群のHRV遺伝子が、子宮外妊娠・常位胎盤早期剥離の病理組織標本の80%以上から検出される事と、先天性心疾患の患児が高率に抗HRV抗体を保有している事に着目。HRV感染により、細胞骨格を形成する微小管の機能が強力に阻害され、子宮外妊娠、胎児心奇形、常位胎盤早期剥離が発症する仕組みを解明した。

微小管は正常では、αチューブリンタンパクとβチューブリンタンパクが会合してへテロ二量体を形成し、GTPや微小管関連タンパク(MAP)の影響下にさらに重合と解離を繰り替えして形成される。HRV17など一群のHRVウイルス遺伝子のうち、E6とE7は子宮外妊娠の卵管内皮細胞および常位胎盤早期剥離の絨毛細胞において高率に発現している。E6とE7を正常卵管内皮細胞に導入すると微小管形成を抑制し繊毛の機能不全を引き起こす。このうちE7の機能は主に微小管の伸長を阻害し、E6は逆に解離を阻害することが知られている。両者の相互作用により、微小管の伸長と短縮のダイナミクスが極度に安定化することで、微小管の機能不全がもたらされる。

母体がウイルスに感染する時期によって、どの疾患を発症するかが決まり、着床期に感染すると卵管内皮細胞の機能不全により子宮外妊娠となり、胎児器官形成期の感染で胎児心奇形が引き起こされ、妊娠中期〜後期の感染だと胎盤ー子宮間の接着機能障害により常位胎盤早期剥離が起こる


注)細胞骨格(さいぼうこっかく、英語: cytoskeleton, CSK)は、細胞質内に存在し、細胞の形態を維持し、また細胞内外の運動に必要な物理的力を発生させる細胞内の繊維状構造。細胞内での各種膜系の変形・移動と細胞小器官の配置、また、細胞分裂、筋収縮、繊毛運動などの際に起こる細胞自身の変形を行う重要な細胞小器官。


今後は原因ウイルスの特定を更に進めて、子宮外妊娠・常位胎盤早期剥離・胎児心奇形の3疾患を予防するワクチンの開発につなげたいという。京都大学分子生物学部の坂本義太夫教授によると、「それって、もしかしたら風邪の予防ワクチンになるのかも」とのこと。

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